La théorie synthétique de l’évolution (partie 2)

Cette semaine, nous revenons à l’article phare de ce blog. Vous avez pu lire il y a quelques semaines l’historique (quelque peu condensé, il est vrai, mais l’essentiel y est et j’espère que vous avez eu plaisir à le lire, en tout cas, il s’agit, avec la démarche scientifique, de l’article le plus lu sur ce blog!) de cette fameuse théorie, et vous avez donc pu voir que Darwin n’est nullement le seul contributeur à cette théorie, bien que son implication soit des plus importante. Aujourd’hui, je vous propose un retour aux bases, avec quelques notions qui ne peuvent pas faire de mal.

II Notions de génétique

Nous autres eucaryotes, contrairement aux procaryotes, disposons d’un « vrai noyau » au sein de chacune de nos cellules (excepté les hématies, ou globules rouges). Ce noyau permet la protection de notre matériel génétique, réellement essentiel car sorte de mode d’emploi du fonctionnement de notre organisme. Si vous ouvriez le noyau, vous découvririez des filaments ultra condensés à l’intérieur: c’est ce qu’on nomme la chromatine. Après plusieurs autres niveaux de condensation,  vous pourrez obtenir une molécule d’ADN.

Une cellule et ses organites

Mais alors, que sont les chromosomes? Ils apparaissent lors des phénomènes de mitose (division de la cellule en deux nouvelles cellules) et de méiose (passage d’un état diploïde (paire de chromosomes homologues) à un état haploïde (un seul chromosome restant par paire, on obtient alors quatre cellules haploïdes), les cellules haploïdes ainsi formés étant les futurs gamètes (ovules et spermatozoïdes). En effet, lors de ces événements, l’ADN se condense en chromosomes, et le noyau se disloque, ce qui permet par la suite la ségrégation égale des chromosomes entre les deux nouvelles cellules.

Caryotype de femme. Vous constaterez qu’il y a bien 23 paires de chromosomes, dont les chromosomes sexuels.

L’ADN, acide désoxyribonucléique,  est considéré par beaucoup comme la molécule de la vie. Il s’agit en fait de deux brins complémentaires en forme d’hélice. Chaque brin est constitué de sucres (riboses) et de phosphates reliant entre eux les acides nucléiques: thymine (T), adénine (A), cytosine (C) et guanine (G).

Molécule d’ADN schématisée

Un nucléoside, est l’association d’un acides nucléiques et d’un ribose. Une nucléotide est l’association d’un nucléoside et d’un (ou plusieurs ) phosphate. Les acides nucléiques des deux brins se relient par des liaisons hydrogènes. Les bases puriques (noyau purique) A et G se lient respectivement au bases pyrimidiques (noyau pyrimidique) T et C.

Les fameuses bases puriques et pyrimidiques

Lors de la transcription, l’un des deux brins de l’ADN, le brin codant, est transcrit au niveau d’un gène (unité comportant des séquences promotrices et régulatrices, qui ne sont pas transcrites, plus la séquence réellement transcrite, la séparation des deux se nomme l‘épissage)par une enzyme (ARN polymérase) en ARN (acide ribonucléique, un seul brin par rapport à l’ADN, l’uracile (U) remplace la thymine) messager qui sortira du noyau et pourra être traduit en séquence d’acides aminés par une autre enzyme (ribosome).

Les étapes importantes des mécanismes génétiques

Chaque triplet de nucléotides donnant ainsi un acide aminé. Comprenez dés lors qu’une seule erreur dans la séquence initiale d’ADN, et il peut y avoir des différences importantes: la délétion ou l’addition d’une nucléotide décalera le cadre de lecture, ce qui peut modifier la séquence d’acide aminé finale! Bien que, comme le code génétique est redondant, cela peut également être des mutations silencieuses.

Notre séquence d’acides aminés pourra alors devenir une nouvelle protéine. Cependant, tout notre génome ne sert pas seulement à ça: une partie est non codante (intron, contrairement aux codants exons) et peut être impliquée dans la structure des chromosomes, ou encore peuvent être des micro-satellites, c’est à dire des séquences trés courtes (TTCGATTCGA…) ultra répétées, qui sont trés utiles pour déterminer les liens de parentés entre espèces dans le cadre de la phylogénie

Dans le cadre de l’épistasie, plusieurs gènes interagissent entre eux pour réprimer ou favoriser l’expression d’autres gènes, ce qui débouchera (ou pas) sur l’expression d’un phénotype (la couleur de vos yeux, par exemple). Dans la pléiotropie, un seul gène est impliqué dans plusieurs caractères, chacun de ces derniers pouvant également être du fait d’autres gènes.

Vous suivez? Revenons à de la génétique plus formelle…

Donc, les individus diploïdes disposent de paires de chromosomes homologues: chacun d’entre nous dispose donc de deux exemplaires d’un gène: ce sont les allèles. Ces derniers peuvent être différents, on parle alors d’hétérozygotie, ou identique, il s’agit alors d’homozygotie (on peut même aller plus loin en divisant les homozygotes en autozygotes, qui possèdent des allèles identiques par ascendance – entendez consanguinité – et les allozygotes, dont les allèles sont identiques uniquement d’un point de vue fonctionnel).

L’expression des allèles d’un gène dépendent de la combinaison allélique: un allèle peut être éclipsé par l’autre: le premier est dominant et le second récessif. On a également le cas d’allèles codominants, qui s’expriment alors tous les deux.

Mitose et méiose

La reproduction sexuée est ainsi caractérisée par le fait que chacun des deux individus parents vont transmettre un de leurs allèles (dans le cas d’individus diploïdes) à leur descendance, permettant ainsi un premier brassage génétique. On peut également parler des crossing-over (ou recombinaison), qui peuvent avoir lieu pendant la méiose et qui consistent en l’échange de matériel génétique entre deux chromosomes homologues, un gène ayant d’autant plus de chance de se déplacer que son locus (son emplacement sur le chromosome, pluriel loci) est éloigné du centromère ( point de convergence des chromosomes).

Nous obtenons ainsi un descendant issu de plusieurs brassages des gènes de ces deux parents. A ce titre, il faut différencier les caractères héréditaires (tout ce qui est transmis par le génome, ainsi le fait que nous ayons deux yeux, deux bras, etc…) et les caractères héritables stricto sensu (ce qu’on appelle la variation allélique, c’est ce qui donne la ressemblance entre apparentés).

Gregor Mendel (vous savez, le moine avec ses pois…) a établi trois lois sur la transmission des caractères, c’était bien entendu bien avant la notion de gènes:

Première loi : Loi d’uniformité des hybrides de première génération : cela signifie que les descendants d’individus issus de souches pures sont tous phénotypiquement identiques. Le concept de l’hérédité par mélange est réfuté.

Deuxième loi : Loi de pureté des gamètes : Les facteurs héréditaires se séparent dans les gamètes. Un gamète ne contient qu’un facteur de chaque caractère (comprenez: un seul allèle).

Troisième loi : Ségrégation indépendante des caractères héréditaires. Le cas pour les homozygotes (cela veut dire que les caractères (les allèles) sont indépendants les uns des autres).

Vous pataugez? On va faire un tableau:

Nos phénotypes sont les suivants: pois ronds et jaunes, ronds et verts, granuleux et jaunes, et granuleux et verts. Nos allèles: R (rond), r (granuleux), Y (jaune) et y (vert). R et r sont les alléles d’un même gène: la forme du pois. Idem pour Y et y: gène de la couleur du pois. Les colonnes de ce tableau de croisement présente les divers gamètes mâles : RY, Ry, ry et rY. Question piège: lesquelles sont homozygotes et les quelles sont hétérozygotes? Aucune, car nous n’avons ici qu’un allèle pour chaque gène! Les gamètes sont haploïdes.

Bref, nous avons la même chose pour les lignes avec les gamètes femelles, ce qui nous donne au total quatre descendants possibles: nos fameux phénotypes décrits plus hauts. Qu’observons-nous? 9/16 des descendants sont ronds et jaunes (de génotype RR ou Rr et YY ou Yy) , 3/16 sont ronds et verts (de génotype RR ou Rr et yy), 3/16 sont granuleux et jaunes (de génotype rr et YY ou Yy), et 1/16 sont granuleux et verts ( génotype rr et yy).

Nous en déduisons alors que l’allèle R et dominant sur r, et que l’alléle Y est dominant sur y (c’est d’ailleurs pourquoi les uns sont en majuscules et les autres en minuscules, malicieux que nous sommes).

Bien sûr, nous n’avons pas évoqué des cas de co-dominance ou à plus de deux allèles, ce qui compliquerait quelque peu notre tableau…

Pour conclure, nous allons évoquer le schéma classique d’une procédure de détermination génétique:

Hybridation entre deux souches pures

Nous croisons ici deux souches pures de Drosophila melanogaster (espèce très utilisée en génétique: elle se reproduit vite, on peut étudier l’effet des hybridations sur plusieurs générations très aisément) étant donc toutes les deux homozygotes pour les caractères étudiés (soit les ailes: longues (L) ou vestigiales (v), et la couleur du corps: gris (G) ou ébène (e). Leur croisement donne la génération F1, qui est donc hétérozygote. Nous observons alors que toutes les drosophiles F1 sont de phénotype [L,G], ce qui signifie que les allèles L et G sont respectivement dominants sur les allèles v et e. A remarquer que les deux sexes ont un phénotype identique en F1, les caractères étudiés ne sont pas liés au sexe.

Croisement entre les individus F1 et les individus homozygotes récessifs

On continue en effectuant un test-cross qui vise à vérifier si nos F1 sont homozygotes dominants ou hétérozygotes. On croise les F1 avec des individus homozygotes récessifs.

Cela nous donne 1/4 de [L,G], 1/4 de [v,e], 1/4 de [v,G] et 1/4 de [L,e]. Cela démontre bien que nos F1 sont hétérozygotes, puisque des homozygotes dominant n’auraient donnés  que des [L,G].

Par exemple, les individus [L,e] sont de génotype (Lv, ee): L et e reçus de F1, et v et e reçus du double récessif.

Voila pour cette semaine! c’est peut-être un peu dur à avaler, mais ça nous permettra d’avoir de la matière pour discuter de la théorie de l’évolution!

~ par Tyvaneir sur 3 mai 2012.

3 Réponses to “La théorie synthétique de l’évolution (partie 2)”

  1. Je vois beaucoup de termes de recherches sur la mitose et la méiose, je vais donc apporter plus de précisions à ces deux mécanismes: la mitose consiste en la subdivision d’une cellule mère en deux cellules filles. Avant la mitose, il y a une étape d’intense duplication génétique: l’ADN se condense en =chromosomes, qui se dupliquent, on passe de une chromatide par chromosome à deux. Au début de la mitose, le noyau disparait, les chromosomes se placent au centre et des microtubules (un des composants du cytosquelette) assurent la division de la cellule tandis que d’autres (les microtubules kinétochoriens) s’agrippent au kinétochore de chaque chromosome et attirent ainsi chaque chromatide vers une des deux nouvelles cellules. Génétiquement parlant, chaque cellule fille est strictement identique à la cellule mère.

    On retrouve 4 phases dans la mitose: -Prophase: disparition du noyau et appariement des chromosomes entre eux
    -Métaphase: les chromosomes se mettent au centre de la cellule -Anaphase: séparation des chromosomes -Télophase: séparation des cellules filles.

    La méiose a lieu uniquement dans la lignée germinale (qui donne les spermatozoïdes et les ovules…). Contrairement à la mitose, celle-ci se déroule en deux étapes: la méiose I, assez similaire à la mitose, si ce n’est que lors de la métaphase I, il peut y avoir des crossing-over.
    La méiose II se déroule de la même manière que la méiose I, avec séparation des chromatides. La méiose donne au final 4 cellules filles, destinées à devenir des gamètes, et sont donc haploïdes.
    Vous pourrez aller voir le schéma sur la méiose que j’ai placé dans l’article.

  2. Bonjour, je ne comprends pas pourquoi il peut y avoir des crossing-over en métaphase 1 de méiose alors qu’il n’y en a pas en métaphase de mitose. Pourtant, ces deux phases sont identiques. Pouvez vous m’expliquer ?

    • Bonjour, a vrai dire je ne suis plus vraiment dans le domaine de la génétique. Cependant, intuitivement je pense que les crossing-over ne se font qu’en période de méiose par stimulation ayant pour origine des facteurs endogènes. Les deux types de division étant la résultante d’une cascade de réactions assez pointus.

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